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ADHD的病因及危險因素
來源:
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作者:pmo95a5b7
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發布時間: 2015-08-14
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目前認為ADHD是由多種生物學因素、心理因素及社會因素單獨或協同作用造成的一種綜合征。
ADHD是一種高度遺傳障礙。但是，它也可以后天獲得。一些ADHD個體為先天遺傳和后天獲得的混合型。目前尚不能區分這兩種類型，他們表現相同，且通常對同一精神興奮劑治療產生應答。但大多數情況下，ADHD有家系起源，父母患有ADHD其子女ADHD的患病幾率更高超過50%，且約25%ADHD患兒的父母符合正規的ADHD診斷標準。雙胞胎研究證實了疾病之間的基因聯系，雙胞胎研究將ADHD的遺傳因素歸為80%。研究發現同卵雙生雙胞胎ADHD的患病一致率為55%至90%。最近的研究將ADHD描述為一種多基因疾病--涉及多個基因--可決定癥狀的嚴重程度。這對觀察到的ADHD相關行為(注意缺陷在更大程度上超過多動）不能隨著機體成熟而改善提供了另一條支持依據。目前沒有腦部掃描或血液檢測可以確診ADHD，然而，ADHD患者的右側前額葉皮質、尾狀核、蒼白球通常較小，提示調節注意力、刺激處理和沖動的關鍵腦區的連接缺乏。
ADHD亦可被認為是神經遞質功能障礙，神經遞質多巴***(DA)和去甲腎上腺素(NE)參與ADHD的病理生理過程。DA在前額葉皮質系統功能中發揮重要作用。有廣泛的研究表明，DA是學習管理的關鍵，以及維持固定性/條件反射及有動機的(目標導向)的行為過程。因此，DA可以調節由外部信號與目標驅動導向的與自主運動相關的神經活動。NE參與保持警覺性和注意力，NE神經元可被新的重要的刺激觸發，睡眠時靜止。ADHD兒童的多巴***系統受損，他們在對重要刺激的警覺性和認知水平方面存在管理困難。對ADHD個體的大腦研究顯示多巴***受體D4(DRD4)受體基因缺陷和多巴***轉運體(DAT1)超表達。DRD4受體使用DA、NE調節注意力和個體對環境的反應。DAT1或多巴***轉運蛋白將DA / NE運至突觸前神經末梢，以致DA / NE可能不能與突觸后受體充分作用。對ADHD的遺傳研究目前集中在基因參與調節神經遞質功能方面，主要與多巴***有關。許多不同的過程涉及神經遞質，單個基因不太可能導致多動癥，相反，ADHD可能是因為多個不同基因之間的相互作用而涉及多個不同神經遞質的功能障礙。此外，個體的基因組成將決定他們對何種具體的ADHD治療藥物產生應答。精神*********可增加中樞多巴***和去甲腎上腺素的數量，通常是最有效治療ADHD的方法。
與ADHD有關的行為也可由環境因素引起，包括出生前、出生期間和出生后擾亂大腦正常發育的諸多因素。這些損害引起的行為不能與所見的基因來源的ADHD行為區分開來。遺傳和后天兼之形式的混合型個體并不少見。
多個孕期和圍產期因素可導致ADHD。胎兒暴露于酒精與前額葉皮層和顳葉皮層體積減少有關--該大腦區域參于注意力管理和沖動控制。母親吸煙與ADHD有關，盡管ADHD女性患者為吸煙的高風險人群及其子女的ADHD可能來自遺傳，但是胎兒暴露于吸煙環境帶來的風險增加。一項研究發現吸煙者的后代ADHD風險增加四倍。母體代謝性疾病(如糖尿病、苯丙***尿癥)也可導致嬰兒期即出現ADHD-like的情況。多巴***系統對缺氧十分敏感，特別是在胎兒期或嬰兒期。因此，任何出生前后引起的大腦缺血缺氧事件，均可能為后來的ADHD行為奠定基礎。缺鐵與多巴***系統破壞及更廣泛的神經發育問題有關。發育早期內側顳葉損傷與發育過程中后來的ADHD-like行為有關，可能是因為調節多巴***的背外側前額葉皮層受損。新生兒期的高膽紅素血癥(黃疸)可以在后來的兒童期發展成ADHD-like情況。在有效的治療開發之前，新生兒高膽紅素血癥可導致基底神經節嚴重的不可逆的損傷(特別是蒼白球和丘腦底核)。
任何影響前額葉皮層下電路的腦損傷均可導致ADHD-like情況。外傷引起前額葉損傷及白質剪切傷，常常導致ADHD-like行為。腦膜炎和腦炎也與ADHD-like行為有關。自身免疫性疾病在易感患者中與觸發ADHD-like癥狀有關。與鏈球菌感染有關的兒童自身免疫性神經精神障礙(熊貓病)與妥瑞癥、強迫癥和ADHD均有關聯。
環境因素在ADHD中扮演的角色不應被弱化。早期剝奪會導致后來兒童期的ADHD癥狀(已觀察到在機構中生活的孩子注意缺陷和多動的幾率增加)。在混亂的環境中長大的孩子往往難以調節注意力、沖動及情緒化。家庭逆境因素是與ADHD風險成正比的不利因素(如：高社會心理壓力，母親精神障礙，父親犯罪，不當教育方式，社會經濟地位低，寄養等)，雖然不是主因，但已證實與ADHD的患病率上升有關。